RGD Reference Report - A loss of genome buffering capacity of Dahl salt-sensitive model to modulate blood pressure as a cause of hypertension. - Rat Genome Database

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A loss of genome buffering capacity of Dahl salt-sensitive model to modulate blood pressure as a cause of hypertension.

Authors: Charron, S  Lambert, R  Eliopoulos, V  Duong, C  Menard, A  Roy, J  Deng, AY 
Citation: Charron S, etal., Hum Mol Genet. 2005 Dec 15;14(24):3877-84. Epub 2005 Nov 8.
RGD ID: 1578386
Pubmed: PMID:16278234   (View Abstract at PubMed)
DOI: DOI:10.1093/hmg/ddi412   (Journal Full-text)

Essential hypertension is a complex trait influenced by multiple genes known as quantitative trait loci (QTLs) for blood pressure (BP). It is not clear, however, what roles these QTLs play in maintaining normotension. Insights gained toward the maintenance of normotension will shed light on how hypertension can result from a deficiency or malfunctioning of this maintenance. Currently, congenic strains were systematically constructed using Dahl salt-sensitive (DSS) and Lewis (LEW) rats not only to define QTLs (i.e. in DSS background), but also to ascertain effects of the same QTLs in preserving normotension (i.e. in LEW background), a first such study. Results showed that although LEW alleles for two QTLs on Chromosome (Chr) 18 lowered BP on the DSS background, their BP-increasing DSS alleles failed to influence BP in the LEW background. To further prove that the LEW background is resistant and the DSS background is susceptible to the effects of QTLs, BP-increasing alleles of a QTL on Chr 2 were introgressed into the DSS background, and its BP-decreasing alleles into the LEW background. Indeed, there was no BP-decreasing effect on the LEW background while demonstrating a BP-increasing effect on the DSS background. Thus, a genetic regulation of BP QTLs in the LEW genome inhibits BP changes by nullifying the effects of BP-altering QTLs. In comparison, the DSS genome must have lost the buffering capacity for stabilizing BP. The current work presents good evidence that a lack of regulation for functions of BP QTLs is a potential underlying cause of hypertension.


Objects Annotated

QTLs
Bp318  (Blood pressure QTL 318)

Objects referenced in this article
Marker D18Chm68 D18Chm68 Rattus norvegicus
Marker D18Chm42 D18Chm42 Rattus norvegicus
Marker D18Chm88 D18Chm88 Rattus norvegicus
Marker D18Chm67 D18Chm67 Rattus norvegicus
Marker D18Chm54 D18Chm54 Rattus norvegicus
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Marker D18Chm25 D18Chm25 Rattus norvegicus
Marker D18Chm71 D18Chm71 Rattus norvegicus
Marker D18Chm53 D18Chm53 Rattus norvegicus
Marker D18Chm94 D18Chm94 Rattus norvegicus
Marker D18Chm64 D18Chm64 Rattus norvegicus
Marker D18Chm89 D18Chm89 Rattus norvegicus
Marker D18Chm83 D18Chm83 Rattus norvegicus
Marker D18Chm50 D18Chm50 Rattus norvegicus
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Marker D18Chm6 D18Chm6 Rattus norvegicus
Marker D18Chm98 D18Chm98 Rattus norvegicus
Marker D18Chm37 D18Chm37 Rattus norvegicus
Marker D18Chm22 D18Chm22 Rattus norvegicus
Marker D18Chm69 D18Chm69 Rattus norvegicus
Marker D18Chm63 D18Chm63 Rattus norvegicus
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Marker D18Chm59 D18Chm59 Rattus norvegicus
QTL Bp317 Blood pressure QTL 317 Rattus norvegicus
QTL Bp319 Blood pressure QTL 319 Rattus norvegicus
Strain LEW.SS-(D18Chm31-D18Mit8)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain LEW.SS-(D2Uia5-D2Rat143)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Chm31-D18Rat55)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Chm41-D18Rat45)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Chm41-D18Rat92)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Chm56-D18Rat55)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Chm91-D18Rat67)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Rat29-D18Rat55)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Rat61-D18Rat45)/Ayd null Rattus norvegicus
Strain SS.LEW-(D18Rat67-D18Rat55)/Ayd null Rattus norvegicus

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